镉大米毒链如何破解？

镉在肾脏蓄积，可使维生素D的合成受抑制，妨碍钙的吸收，长期下去骨骼会变得疏松而脆弱。

　　肾脏是镉的头号“受害者”
　　镉不是人体的必需元素，主要是通过食物、水和空气进入体内而慢慢蓄积。徐教授告诉记者，微量且暂时性地摄入的镉，肾脏的解毒机制是可以将其控制的。这归功于人体内一种相对较小的蛋白质——金属硫蛋白，它结合重金属元素的能力很强，它既能调节必需金属元素的运转，也能清除一些非必需元素的毒性。然而，长期慢性过量摄入镉时，金属硫蛋白的数量就不够用了，肾脏便成了镉发挥毒作用的靶器官。
　　毒理学资料表明，镉会使肾皮质受损，引起肾小管功能障碍，出现蛋白尿、糖尿、氨基酸尿。而肾功能受损也会使维生素D的合成受抑制，妨碍钙的吸收和成骨作用，导致骨质疏松。全身的镉有1/3蓄积在肾脏中。
　　
　　锌可减轻镉对肾脏的伤害
　　据高等教育出版社出版的《环境毒理学基础（第二版）》一书介绍，镉在消化道中的吸收率为1%～6%，其余部分随粪便排出，而呼吸道的吸收率则高达10%～40%。正常情况下，水和空气中的镉含量分别为0.01～10微克/升和0.002～0.005微克/立方米。基于镉对肾脏的毒性，联合国粮农组织与世界卫生组织下属的食品添加剂联合专家委员会，将镉的“暂定每月耐受摄入量”定为25微克/千克体重，平均到每天只有0.83微克/千克。也就是说，一个体重70公斤的成年人，每天摄入的镉不应超过60微克。人每天通过喝水摄入的镉一般为0～20微克，吸入的镉一般不会超过1.5微克，远远没有超标。
　　由于镉夺走了很多金属硫蛋白，镉还会干扰铁、锌等元素的吸收和利用，引起相应的微量元素缺乏症。美国卫生与人类服务部的国立卫生研究院出版的专业学术月刊——《环境与健康展望》，早于1978年刊登了一篇名为《锌与镉的关系》的论文。该文指出，镉可以跟锌争夺需要锌的酶，使这种酶失效，导致与这种酶相关的理化过程受阻，进而使人体机能发生“故障”，但当锌“得势”的时候也可以抵消镉的毒害。锌可以诱导金属硫蛋白的产生，使更多的金属硫蛋白与镉结合，从而减轻游离的镉对肾脏的损伤。可见，镉的危害还与它和锌的含量比有关。

　　美国为何不给食品限镉
　　镉被国际癌症研究所定为1A级致癌物，即对人类明确致癌，可引起肾、肺、前列腺、睾丸等器官的恶性肿瘤。我国国家标准《食品安全国家标准：食品中污染物限量》（GB2762-2012）规定，大米中镉含量不得超过0.2毫克/千克，这比日本和联合国食品法典委员会的标准还严格。
　　美国并没有给大米规定含镉标准。对记者提出的这一问题，徐教授谈了个人看法：镉等稀缺金属可用于军事工业，美国根本不允许含镉废水未经处理就排放。从资源合理利用的角度考虑，对稀缺资源，尤其应该从源头抓好，这样也就可能不存在对食品含镉限量的需要。“总之，国情不同，发展水平不同，标准不一定能照搬。”

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